Несмотря на обилие антибиотиков и многообразие методов интенсивной терапии, около половины пациентов с сепсисом врачам не удается спасти. В развитых странах сепсис, или, как его ещё называют, заражение крови, является одной из главных причин гибели больных — например, в США в результате развития заболевания ежегодно умирают около 225 тысяч человек. В России это третья по значимости причина гибели рожениц и новорождённых детей.
Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее из-за проникновения в кровь различных микроорганизмов и выделяемых ими токсинов в условиях пониженной сопротивляемости организма. Раньше считалось, что основная причина развития сепсиса — инфекции, попадающие в циркулирующие кровь и лимфу при сильных травмах или из гнойников.
Однако последнее время наука все больше внимания уделяет аутоинфекции: агрессивные свойства вдруг начинают проявлять бактерии, которые обычно живут в организме без каких-либо посягательств на здоровье.
В обычных условиях наша иммунная система, в том числе барьеры так называемой неспецифической защиты, подобные нейтрофилам, способна справиться действительно с огромным количеством микробов. Однако иногда она даёт сбой. Многие специалисты считают наиболее важной причиной развития заболеваний ослабление естественной защиты и иммунодефицит. Ситуация усугубляется распространением устойчивой к антибиотикам внутрибольничной инфекции.
Если неспецифическая защита с проникшими через барьеры возбудителями инфекции не справляется, дальнейшее развитие заболевания — охват им всё новых органов, возникновение новых очагов распространения инфекции по организму и так далее — неизбежно. Ситуация осложняется развивающимся по принципу «снежного кома» каскадом нарушений в иммунной системе. Снижается уровень комплемента в крови, содержание антибактериальных веществ, падает общая антибактериальная активность, количество Т- и В-лимфоцитов.
Команда из американского Медицинского института имени Фейнштейна под руководством Хайчао Вана обнаружила, что ключевым фактором в этом процессе является белок HMGB1. Его синтезируют макроциты — крупные клетки иммунной системы, способные поглощать бактерии и даже крупные клетки, очищая таким образом организм. Как поясняют американские медики в опубликованной в Public Library of Science комплексной работе, HMGB1 вызывает резкое высвобождение сигнальных молекул, мобилизующих иммунный ответ, — так называемых провоспалительных цитокинов.
При этом усиленный иммунный ответ, на который расходуется много ресурсов организма, оказывается холостым.
Растет число так называемых нулевых клеток, не способных к иммунному ответу. В итоге снижается эффективность синтеза антител, ослабляется способность фагоцитов поглощать бактерии. Кроме того, затрудняется переброска макроцитов в очаг воспаления.
Недостаточность иммунной системы — это только первый этап. Накопление выделяемых микроорганизмами токсинов приводит к повреждению внутренних покровов сосудов и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. От отравления страдают лёгкие, которые перестают справляться со своей функцией, а также сердце, печень и почки. Организм начинает разрушать себя сам.
Часто развивается также септический, или бактериальный, шок, при котором наблюдается резкая интоксикация. В основе шока лежит сочетание нарушений циркуляции крови, закупорки множества мельчайших сосудов и соответствующих кровотечений. В результате лёгкие отекают, в почках появляются очаги локального разрушения ткани, во всех органах нарушается клеточное дыхание. При этом развивается резкое закисление крови. Именно септический шок является наиболее частой причиной смерти пациентов с острыми формами сепсиса.
Лечение сепсиса направлено как раз на восстановление нормального кровотока. Для этого осуществляется переливание кровезаменителей и готовых факторов свертывания, удаление инфекционных агентов — антибиотикотерапия, токсинов — гемосорбция и намеренное подавление системной воспалительной реакции. Пока единственным широкодоступным методом подавления воспаления остается системное введение гормонов-кортикостероидов со всеми вытекающими отсюда неприятными последствиями.
Хайчао Ван решил использовать для этого эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG) — выделенное из листьев зеленого чая вещество.
EGCG был выделен учёными из Мичиганского университета в апреле этого года. Они показали его эффективность в лечении другого аутоиммунного заболевания — ревматоидного артрита. Ван предположил, что и для сепсиса это лекарство может подойти. И не ошибся: выживаемость мышей с сепсисом, получавших EGCG, повысилась с 53% до 82%. Фейнштенские специалисты показали, что вещество действительно замедляет синтез цитокинов, стимулирующих воспаление, воздействуя каким-то образом на HMGB1.
Если присоединить сюда тонизирующее действие других компонентов зеленого чая на сердечно-сосудистую систему и легкие, то получится весьма эффективное лекарство. Правда, китайцам оно известно уже не одну тысячу лет.