Цивилизация
В развитых странах мира смертность от причин, связанных с сахарным диабетом, составляет 6-7% от общей смертности и занимает третье место после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний. Открытие американских ученых меняет привычный взгляд на развитие заболевания и открывает новые возможности для его лечения.
Уровень глюкозы в крови определяется балансом между ее потреблением клетками всего организма и высвобождением в печени. До последнего времени считалось, что большая часть обмена зависит от поджелудочной железы, печени, мышц и жировой ткани. Однако последние работы учёных из Гарварда и Колумбийского университета привели к серьезному усложнению этой системы — в деле замешаны и кости.
Оказалось, что гормон, образуемый в костях скелета, способен влиять на потребление сахара клетками. Кроме того, получены свидетельства наличия различной природы сигналов, контролирующих обмен глюкозы и жиров, со стороны иммунной системы, мозга и всего пищеварительного тракта. Это открытие в первую очередь касается наиболее распространенного сахарного диабета — диабета второго типа, приобретаемого уже во взрослом возрасте.
Определяющим фактором диабета является увеличение содержания глюкозы в крови. Однако, как рассказал New York Times Роберта Рицца, профессора клиники Mayo медицинского колледжа, «даже у больных одним типом диабета причины очень сильно различаются». Поэтому терапия для каждого пациента должна быть особенной, а не такой, как сегодня, когда всем дают один и тот же препарат в одной и той же концентрации.
По сути, из опубликованного Джерардом Карсенти из Колумбийского университета исследования следует, что скелет — такая же эндокринная железа, как гипофиз или надпочечники.
В своей предыдущей работе Карсенти показал, что лептин — гормон, продуцируемый жировой тканью, является важным регулятором обмена веществ в костях. Логичное предположение, что должно быть и обратное влияние, легло в основу новой работы.
Работая с мышами, ученые обнаружили, что остеокальцин — продуцируемое костной тканью и давно известное вещество — действует на жировые клетки так же, как и инсулин. В норме последний гормон вырабатывается клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в крови — например, после еды. Он увеличивает потребление глюкозы всеми клетками, а также способствует утилизации жиров из жировой ткани. Однако при диабете второго типа не только падает уровень инсулина в крови, но и восприимчивость клеток организма к этому гормону.
Карсенти обнаружил, что увеличение уровня остеокальцина у мышей с моделью диабета второго типа решает сразу обе проблемы.
Во-первых, это повышает чувствительность клеток к инсулину, а во-вторых, снижает уровень сахара в крови. В качестве дополнения подобная терапия приводит к снижению массы жировой ткани.
Если остеокальцин таким же образом работает и у людей, это может привести к созданию действительно уникального метода лечения диабета второго типа. Все известные на сегодняшний день препараты способны справиться лишь с одной из составляющих заболевания. Производные остеокальцина действуют на обе.
Вместе с тем, на пути создания лекарств ещё много трудностей. Дело в том, что основной функцией остеокальцина является регуляция обмена кальция в костях. Поэтому учёным предстоит найти вещество, которое бы стимулировало влияние остеокальцина на жировые клетки, однако не мешало бы ему выполнять свою основную функцию в костной ткани. И даже тогда, когда оно будет найдено и превращено в лекарство, последнему предстоят ещё долгие лабораторные и клинические испытания. Какие побочные эффекты встретятся на этом пути, и как с ними справятся медики — предсказать невозможно.