Цивилизация
Даже небольшие, единичные поломки в гене FOXP2 приводят к драматическим последствиям у людей – дислексии и заиканию. Модельная система, созданная самой природой, – поющие хомяки – поможет в изучении генетических отклонений, лежащих в основе таких нарушений, и, возможно, в поиске способов их коррекции. Выяснив, с каких участков ДНК нейронов этих ближайших собратьев лабораторных мышей начинает активнее воспроизводиться информация при прослушивании песен других особей своего вида, ученые надеются выявить универсальные механизмы генерирования звуков млекопитающими.
Поющие хомяки (Scotinomys teguina) не плод воображения, они действительно встречаются в природе. Их родина – горные туманные леса Коста-Рики.
Такое научное название они получили за необычный для грызунов способ коммуникации – с помощью песни.
Причем поющие хомяки издают очень высокие звуки, на пределе слышимости для человека, и ультразвуковые, которые наше ухо уже не улавливает. Не так давно генетики получили линию обычных лабораторных мышей-вокалистов, но облик поющего хомяка совсем иной: у него темно-желто-коричневый мех, хвост и лапки черные. Кроме того, мужские особи поющих хомяков выделяют сильно пахнущее мускусное вещество.
В Техасском университете в США изучают гены этих грызунов в надежде понять универсальный принцип формирования голосового аппарата у млекопитающих и генетические основы пения как одной из форм поведения, в том числе и человека.
Например, самый главный в иерархии самец этого вида грызунов щебечет – издает трели, – чтобы привлечь в случае необходимости помощников из своей стаи.
Его песнь очень стремительна, до 20 чириканий в секунду. Для непривередливого уха эта трель напоминает птичью, но в отличие от птиц мышиная состоит лишь из одной ноты.
«Она звучит мягко для человеческого уха, но, если ее записать с помощью устройства и замедлить при повторном воспроизведении примерно в три раза, она кажется довольно драматичной», – поясняет сотрудник Техасского университета Стевен Фелпс, участвующий в данном исследовании. Большинство видов грызунов вокализируют на слишком высокой частоте, и люди их попросту не слышат. Кроме того, другие грызуны в отличие от поющих хомяков не используют звуки для связи на дальние расстояния.
Ученые сконцентрировались на изучении одного из самых перспективных, по их мнению, генов, а именно FOXP2, поскольку именно этот ген знаменит тем, что ломается при речевых нарушениях у человека.
Даже всего одна мутация вызывает множество проблем с речью, от грамматических затруднений до заикания и неспособности сделать точные движения ртом, чтобы четко выговорить предложение.
Как выяснили в этой лаборатории, ген FOXP2 оказался удивительно похожим у поющих хомяков, линейных лабораторных мышей и людей. Его основная роль в организме – осуществлять контроль работы других генов.
Исследователи проигрывали записи хомячьих песен другим представителям данного вида и анализировали, как у них в ответ на эти звуки меняется активность нейронов головного мозга. Они обнаружили, что нейроны, в которых есть ген FOXP2, активируются. Из этого был сделан вывод, что FOXP2 может играть определенную роль в интеграции звуковой информации, активируя, в свою очередь, работу других генов.
Чтобы понять, как ген FOXP2 взаимодействует с ДНК, исследователям понадобилось два мощных суперкомпьютера, которые прочитывали небольшие фрагменты ДНК для того, чтобы расшифровать полную последовательность генов и проанализировать их перекрывание. В настоящее время ученые ищут те гены, которые влияют на работу FOXP2, и те, активность которых изменяется под воздействием FOXP2. Это поможет установить причинно-следственные связи в формировании механизма вокализации.
Суперкомпьютеры потребовались потому, что приходится иметь дело с огромным количеством анализируемой информации. Когда выполняют стандартные, так называемые полногеномные исследования, чтобы выявить причины речевых нарушений у людей, нужно обрабатывать гораздо большее количество данных. Кроме того, значительная их часть оказывается белым шумом – в выборку попадает множество различных модификаций генов, которые никак не связаны с речевыми нарушениями. Найти среди них те изменения генов, которые имеют непосредственное отношение к проблеме, бывает очень трудно, подчас невозможно. По мнению исследователей, если бы удалось сузить поле поиска геном FOXP2, то можно было бы докопаться до истинных причин речевых проблем, связанных с нарушением работы генов.