Соответствующее исследование провели исследователи из Колумбийского Университета, оно опубликовано в журнале Nature Genetics.
Сразу предупредим, что диабетикам еще рано выбрасывать шприцы, потому что, даже в случае успеха, путь от лабораторного эксперимента над мышью до фармацевтического продукта в аптеках исчисляется десятилетиями.
Тем не менее надежда на отказ от инсулиновых шприцев, пусть даже и в будущем, означает успех, значение которого трудно переоценить.
Диабет первого типа — аутоиммунное заболевание, разрушающее в печени клетки, которые производят инсулин. Эти клетки не восстанавливаются, и поддерживать уровень сахара в крови пациентам приходится самостоятельно, делая себе инъекции по несколько раз в день. Поэтому главной целью, которая всегда стояла перед исследователями диабета, было найти способ восстанавливать инсулин-производящие клетки.
Собственно, полпути уже пройдено: эти клетки ученые уже научились выращивать в лабораторных условиях из эмбриональных стволовых клеток.<3>
Однако они не годятся для трансплантации, потому что, введенные в печень, они будут производить инсулин и когда нужно, и когда не нужно, не реагируя на содержание сахара в крови, что в конечном итоге обрекает пациента на смерть от гипогликемии.
И вот полгода назад профессор медицинского центра Колумбийского университета Доменико Аччили и его коллега Шутима Талчаи обнаружили в кишечнике мыши определенный тип так называемых прогениторных клеток, которые могут превращаться в клетки, производящие инсулин.
Прогениторные клетки или «клетки-предшественники», точно так же как и стволовые, могут превращаться в клетки другого типа.
Но если стволовые клетки могут превращаться во что угодно, то «целевой диапазон» клеток-предшественников значительно уже.
Клетки-предшественники, о которых идет речь, в нормальном состоянии производят целый спектр гормонов, секретируемых в кровь и желудочно-кишечный тракт. Однако, как выяснили ученые, если выключить ген Foxo1, определяющий клеткам-предшественникам их цель, то они начинают генерировать инсулин. Что интересно, выработка инсулина начинается только в том случае, если ген Foxo1 отключают уже у взрослой мыши.
«Мы ничего подобного не ожидали: это невозможно было предсказать, — говорит профессор Аччили. — После отключения Foxo1 могло произойти что угодно, но произошло то, что произошло. Например, в печени вообще ничего не изменилось, а вот желудок стал почему-то вырабатывать эти клетки.
Почему именно эти? Почему не другие? Мы пока не знаем ответа».
И, что самое главное, полученные желудочные клетки, в отличие от лабораторных, снабжены рецепторами, чувствительными к глюкозе, и потому начинают вырабатывать инсулин только тогда, когда это необходимо. Не менее важно и то, что желудок, как бы ставший печенью, не даст в обиду свои инсулин-производящие клетки, потому что он хорошо защищен от иммунных атак.
В принципе, утверждает Аччили, то, что было сделано с мышиным желудком, можно совершить и с человеческим.
Нужно только найти лекарство, которое делает с клетками-предшественниками желудочно-кишечного тракта то же, что делает с ними у мыши отключение гена Foxo1. И это, по мнению профессора, вполне возможно.