Подписывайтесь на Газету.Ru в Telegram Публикуем там только самое важное и интересное!
Новые комментарии +

Как мозг привыкает к наркотику

Привыкание и зависимость от наркотика обусловлены логикой работы синапсов

Механизмы привыкания к наркотикам и формирования зависимости от них «Газете.Ru» объясняет Вячеслав Дубынин, профессор кафедры физиологии человека и животных МГУ им. М. В. Ломоносова.

Безвредных наркотиков не бывает. Даже самый «безобидный» из них — табак — вызывает череду необратимых изменений в головном мозге и нарушает нормальное взаимодействие нейронов. Россия — самая курящая страна в мире, второе место в этом рейтинге занимает Китай. К сигаретам в обществе нет такого негативного отношения, как к героину или другим наркотикам, вместе с тем механизмы попадания в зависимость от воздействующих на головной мозг веществ во многом универсальны. Обычно люди курят, чтобы взбодриться с утра и успокоиться вечером. Никотин — слабый наркотик и вызывает зависимость далеко не сразу, но тем не менее вызывает.

«На примере никотина можно наглядно рассмотреть два важнейших понятия, связанных с наркотиками, – привыкание и зависимость, – считает Вячеслав Дубынин. – Все наркотики действуют по сходному принципу: они либо конкурируют с нейромедиаторами (агонисты), или блокируют их (антагонисты)».

Нейромедиаторы – молекулы-посредники, передающие сигнал от одной нервной клетки другой через синапс (место контакта нейронов). Агонистами называют вещества, действующие на те же рецепторы, что и нейромедиатор, они с ним конкурируют. Антагонисты — вещества, которые блокируют взаимодействие нейромедиатора с рецепторами.

Например, никотин – это агонист нейромедиатора ацетилхолина : он вместо ацетилхолина «садится» на его рецепторы.

Ацетилхолин был открыт самым первым из нейромедиаторов. В головном мозге, в центрах бодрствования, он отвечает за двойное действие – подбадривающее и успокаивающее. Кроме того, никотин стимулирует выброс дофамина – основного нейромедиатора в так называемой системе удовольствия.

Многие агонисты и антагонисты нейромедиаторов известны в качестве лекарственных препаратов. Например, эфедрин, оказывающий действие на рецепторы норадреналина – это его агонист. Механизм действия производных эфедрина, которые являются наркотическими веществами, например МДМА, затрагивает уже не только норадреналиновую, но и дофаминовую систему.

С основными информационными потоками в головном мозге работают глутаминовая кислота (ГК) – главный возбуждающий нейромедиатор, и гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК) , главный тормозной нейромедиатор: её предназначение — гасить лишние сигналы. Примерно 40% нейронов мозга используют ГАМК и ГК. В клинике применяют лишь препараты, являющиеся агонистами ГАМК и антагонистами ГК. Если взять вещества, действующие наоборот, получаются сильнейшие яды.

При привыкании для достижения того же самого эффекта приходится повышать дозу действующего вещества. Иногда привыкание происходит достаточно быстро: в отличие от никотина, привыкание к героину формируется всего за неделю.

Что такое зависимость? Это когда мозг и его синапсы начинают рассчитывать на появление наркотика. Любой препарат, серьезно действующий на мозг, будь то агонист или антагонист нейромедиаторов, серьезно меняет работу синапсов. Это относится не только к наркотикам, но и к лекарствам – антидепрессантам, нейролептикам, транквилизаторам.

«У каждого синапса есть врожденные «представления» о том, насколько активно он должен передавать сигнал, — объясняет Дубынин. — Для этого природой в его работу заложены специальные механизмы. Если вы действуете на синапс агонистом, вы заставляете его работать активнее, синапс в ответ сопротивляется. Чтобы не перенапрягаться, он начинает производить меньше нейромедиатора и уменьшает количество взаимодействующих с ним рецепторов — они в панике «ныряют» внутрь цитоплазмы. Поэтому для получения того же самого эффекта становится необходимым увеличить количество агониста — повысить дозу. Так возникает привыкание. А затем, если человек вдруг отказывается от препарата, синапс просто перестает функционировать. Возникает абстинентный синдром». Например, если препарат оказывал успокаивающее действие, то при синдроме отмены появятся сильные негативные эмоции. Или, если препарат вызывал обезболивание, при абстиненции возникнут сильные боли.

В тех случаях, когда лекарство или наркотик действует как антагонист нейромедиатора, блокирует его действие, синапс повышает количество этого нейромедиатора и рецепторов к нему. Этот процесс развивается фатально.

«Такова логика работы синапса. Поэтому любой серьезно действующий на мозг препарат будет вызывать привыкание и зависимость, — пояснил Дубынин. – Некоторые возникающие при этом изменения затрагивают ядерную ДНК. И они могут сохраняться многие годы, а то и всю жизнь».

Некоторые наркотические вещества, как известно, находят свое применение в медицине. На вопрос, как следует относиться к информации о полезных свойствах марихуаны в качестве лекарства от болезни Альцгеймера, Дубынин ответил: «Во многих странах мира появились автоматы для продажи марихуаны по рецепту. Дело в том, что при болезни Альцгеймера затухает активность коры больших полушарий. А любой стимулирующий наркотик помогает поддержать ее деятельность. В аптеках Англии, например, уже около пяти лет продают для этих целей марихуану. Я же думаю, что любая активность — решение кроссвордов, запоминание стихов — в большей степени помогает справиться с этой задачей».

Загрузка