Цивилизация
У каждой болезни есть свои факторы риска, которые способствуют возникновению недуга и усугубляют его течение. Для болезни Альцгеймера к таким факторам относятся ионы металлов: свинца, железа и меди. Специалисты Медицинского центра Университета Рочестера , США, установили, что медь мешает очищать клетки мозга от токсичных белков. В работе, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences , исследователи выражают надежду, что
вещества, связывающие ионы меди, могут если не излечить болезнь Альцгеймера, то хотя бы замедлить ее течение.
Болезнь Альцгеймера – возрастное нейродегенеративное заболевание, при котором в клетках мозга образуются бляшки токсичного бета-амилоидного белка . Это побочный продукт активности нейронов, никуда от него не деться, но в нейронах мозга действует система очистки. Ее активный участник – белок, родственный липопротеинам рецепторов (lipoprotein receptor-related protein 1 — LRP1). В нормальных условиях LRP1 связывает бета-амилоиды и «препровождает» их из клеток в кровеносные сосуды, по которым токсичные белки покидают мозг. А медь, оказывается, этому процессу препятствует.
Медь попадает в наш организм вместе с едой. Она вездесуща. Ее находят в питьевой воде, которая в Европе поступает в дома по медным трубам, в пищевых добавках и в таких продуктах, как красное мясо, моллюски, орехи, многие фрукты и овощи. В организме ионы меди связаны с разными белками: церулоплазмином, альбумином, транскуперином, различными белками и аминокислотами.
Но если меди оказывается слишком много, белков для ее связывания не хватает, а в свободном виде ее ионы токсичны для организма.
С возрастом медь накапливается в клетках стенок мозговых капилляров (клетках эндотелия). Эти клетки обеспечивают защитную роль гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от проникновения вредных веществ и регулирует движение молекул из крови в ткань мозга и обратно. Сначала клетки капилляров не пропускают медь, но со временем металл накапливается, вызывает токсический эффект и проникает в нервную ткань, в которой присутствуют бета-амилоидные белки.
Исследователи работали с мышами, которым в течение трех месяцев давали воду с низким содержанием меди (0,13 мг/л). Это в 10 раз меньше, чем предельно допустимая концентрация ионов меди в воде, поступающей по медным трубам, однако в 52 раза больше, чем обычно бывает в воде, которую пьют животные. К концу срока у пятимесячных мышей содержание меди в стенках мозговых капилляров возросло почти в 2,6 раза, а концентрация защитного белка LRP1 сократилась вдвое. Подобные изменения происходят обычно с 25–28-месячными мышами, то есть мозг молодых животных, получавших медь, подобен мозгу почтенных мышиных старцев.
Исследователи обнаружили, что медь способствует окислению белка LRP1; в окисленном виде он не функционирует и не очищает нервные клетки от бета-амилоидов.
Эксперименты с культурой клеток эндотелия сосудов головного мозга человека также показали, что низкие дозы меди снижают уровень LRP1 и его способность связывать и выводить бета-амилоиды.
У мышей с нарушенным гематоэнцефалическим барьером медь беспрепятственно проходит в мозг. Там она влияет на активность нейронов, что стимулирует образование бета-амилоидных белков и их объединение в обширные комплексы, от которых мозг уже не может освободиться. Кроме того, медь вызывает воспаление тканей мозга, которое также способствует нарушению гематоэнцефалического барьера и накоплению токсинов.
От болезни Альгеймера нет лекарств. Мы можем только замедлить ее течение и попытаться устранить факторы риска. Исключить медь из рациона физически невозможно, к тому же она нам жизненно необходима: этот элемент играет важнейшую роль в проводимости нервной системы, росте костей, образовании соединительной ткани и секреции гормонов.
Однако можно не злоупотреблять продуктами и пищевыми добавками, содержащими медь.
В настоящее время ученые затрудняются назвать точную дозу меди, необходимую и достаточную для здоровья, но в ближайшее время надеются ее определить, и тогда важную роль в регулировании болезни Альцгеймера будет играть диета. Кроме того, пациентам могут помочь вещества, связывающие медь, и антиоксиданты, которые замедлят разрушение LRP1.