Цивилизация
Ученые из Лаборатории CU Boulder (США) выяснили, что особый белковый вариант IFNAR2, выполняющий роль регулятора иммунного ответа, может быть ключевым фактором, влияющим на тяжесть COVID-19. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.
В ходе исследования команда ученых изучала ранее неизвестные варианты белков, играющих важную роль в иммунной функции. Один из них, IFNAR2, оказался способен регулировать интенсивность сигналов интерферона, ключевого компонента иммунного ответа.
По словам одного из авторов работы, биолога Эда Чуонга, понимание работы IFNAR2 открывает возможности для целенаправленного усиления или ослабления иммунного ответа, что может стать основой для новых методов лечения инфекций, аутоиммунных заболеваний и рака.
В исследовании также рассматривались транспозоны — фрагменты ДНК, проникшие в геном приматов в ходе эволюции. Некоторые из них имеют вирусное происхождение и могут играть роль в распространении раковых клеток, а другие возникли в результате мутаций в самом геноме. Ранее считавшиеся «мусорной ДНК» транспозоны, как показали исследования, влияют на функции клеток.
Одним из ключевых открытий стало изучение варианта рецептора интерферона 2. Ученые выявили его укороченную форму, которая взаимодействует с интерфероном, но не передает сигнал. Этот «короткий» вариант рецептора действует как «приманка», предотвращая избыточные реакции иммунной системы. Эксперименты показали, что удаление этого варианта из генома клеток повышает их чувствительность к интерферону и усиливает противовирусные реакции, включая защиту от SARS-CoV-2 и вируса денге.
Однако, как отмечают ученые, избыток этого рецептора может увеличивать восприимчивость к инфекциям, а его дефицит связан с аутоиммунными заболеваниями и хроническими воспалительными расстройствами. Различия в уровне этого белка у разных людей могут объяснить индивидуальные особенности иммунных реакций, в том числе склонность к тяжелым инфекциям и воспалениям.
Ранее ученые назвали время полного выздоровления молодых людей от затяжного ковида.