До инфаркта стоит пить

Алкоголь снижает тяжесть инфаркта миокарда

Если вам суждено пережить инфаркт, тренировка алкоголем поможет снизить его тяжесть. Новое лекарство, призванное эту тренировку заменить, поможет не только при инфаркте, но и при похмелье. Оба «средства» увеличивают активность фермента, способного остановить лавину гибели сердечных клеток. Правда, они не предотвращают инфаркт, а лишь снижают его тяжесть.

Несмотря на непрерывно появляющиеся новые бактериальные и вирусные инфекции, иммунодефициты и опухолевые заболевания, основной причиной смерти на Земле по-прежнему остаются сердечно-сосудистые заболевания. Именно для этой группы наиболее характерен золотой принцип всей медицины – «профилактика – лучший способ лечения».

Только вот насчет средств этой самой профилактики мнения консервативных ученых и врачей зачастую расходятся. Лучшая тренировка для сосудов и сердца – закалка и умеренный и регулярный спорт, любители таблеток склоняются к витамину С, сторонники нетрадиционной медицины – к зеленому чаю и рациону с минимумом холестерина.

Кроме того, есть еще огромная когорта тех, кто разминается красненьким, ну или, на крайний случай, беленьким. Тем более что ученые уже подтвердили тысячелетние наблюдения и даже нашли вполне научные объяснения «общеукрепляющего» эффекта упомянутых напитков на организм.

Как теперь выясняется, на пользу идет не только хорошее красное вино, но и любой алкоголь, который можно найти в баре.

Превращение алкоголя в организме

Алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с током крови попадает в печень. Сначала алкоголь в гепатоцитах печени в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь, с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата до углекислоты и воды.

Ацетальдегид, в который алкогольдегидрогеназа окисляет этиловый спирт, — соединение химически высокоактивное и весьма токсичное. И хотя его концентрация в крови значительно ниже концентрации самого этанола, токсический эффект его в десятки раз выше.

Затем образовавшийся этиловый альдегид подвергается следующему превращению с помощью фермента альдегиддегидрогеназы, отнимающей воду у альдегида — получается уксусная кислота, распадающаяся, в итоге, до углекислого газа и воды с извлечением энергии.

Все дело в ферментной системе, утилизирующей этиловый спирт в нашем организме. Сначала он разлагается алкогольдегидрогеназой, содержащейся в клетках печени, до альдегидов и кетонов. Причем альдегиды гораздо токсичнее самого спирта, и в основном им мы обязаны эффектом «похмелья». А вот их разрушает другой фермент – альдегиддегидрогеназа, но уже на «силовых подстанциях клетки» — митохондриях. При этом организм даже умудряется извлечь немало энергии.

Активность и количество этих ферментов зависит не только от наследственности, но и от соответствующей «подготовки».

Дарья Мочли-Розен и её стенфордские и индианаполисские коллеги обратили внимание на то, что у крыс, регулярно принимающих «на грудь», как, собственно, и у склонных к этой привычке людей, активность альдегиддегидрогеназы, а точнее одной из её форм – ALDH2, выше.

Причем высокая активность ALDH2 приводит к снижению размера очага инфаркта.

Повысив активность ALDH2 на 33%, ученые добились уменьшения очага на 49%, в то время как замедление работы фермента для подопытных крыс заканчивалось плачевно.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца (согласно определению Всемирной организации здравоохранения, сформулированному в 1965 году).

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

По статистике в Европе ИБС и мозговой инсульт определяют 90 % от всех заболеваний ССС, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний. На Украине ИБС как причина смерти выступает в 61,7 % случаев.

Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных) артерий сердца. Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз), но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена анатомическим или функциональным сужением просвета венечных артерий, этиологически связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна. Патологические состояния, обусловленные ишемией миокарда вследствие неатероскле-ротического поражения венечных артерий (например, при ревматическом коронариите, диффузных заболеваниях соединительной тканы, септическом эндокардите, паразитарных поражениях, амилоидозе, травмах и опухолях сердца, кардиомиопатшис) или ишемией некоронарного генеза (например, при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана), к ишемической болезни сердца не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза. Однако при локализации атеросклеротических изменений (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клинических форм ИБС.

Это неплохо укладывается в традиционные представления ученых о развитии инфаркта миокарда. Пусковой элемент – недостаточное кровоснабжение, вызванное спазмом сосудов или закрытием их просвета атеросклеротической бляшкой. Вне зависимости от причины через некоторое время, когда все резервные механизмы исчерпываются, страдающие от недостатка кислорода мышечные клетки умирают – начинается инфаркт миокарда.

И тут происходит самое страшное – повреждение развивается лавинообразно, задевая даже те клетки, которые вроде бы неплохо себя чувствовали.

Недостаток кислорода приводит к повышению содержания «недоокисленных продуктов» обмена веществ – альдегидов и кетонов. Внутриклеточные события усугубляются общей картиной — из-за разрушения умирающих кардиомиоцитов в очаге инфаркта скапливается «клеточный мусор» и многочисленные радикалы. Чуть позже к ним присоединяются иммунные клетки-мусорщики, приходящие в зону повреждения для «очистки», но на первых этапах только усугубляющие ситуацию.

При таком раскладе фермент, способный убирать альдегиды, – настоящая находка для ученых. Чем Мочли-Розен и соавторы публикации в Science не преминули воспользоваться.

Перебрав сотни соединений, они нашли вещество, способное улучшить работу вышеупомянутого ALDH2.

Препарат с кодовым названием Alda-1, назначаемый крысам до приступа ишемии, приводил к снижению размера очага на 60%. На этом его полезные свойства не ограничились. Он еще оказался способен повышать активность дефектных вариантов фермента, широко распространенных в азиатских популяциях в несколько раз.

Кроме того, Alda-1 защищает альдегиддегидрогеназу от разрушения и повреждения, что немаловажно при больших «спиртных нагрузках». Неизбежное при злоупотреблении спиртным нарушение работы фермента заканчивается избытком альдегидов и вытекающими токсическими эффектами – похмельем.

Так что лекарство от инфаркта поможет и от похмелья.

Нитроглицерин не поможет

В ходе своего экспериментального исследования Мочли-Розен и коллеги в качестве сравнения использовали и нитроглицерин – одно из самых распространенных средств от стенокардии. За счет расширения сосудов нитроглицерин улучшает питание мышцы, что сильно снижает вероятность развития инфаркта.

Ученых интересовала в первую очередь тяжесть течения процесса. Они показали, что прием нитроглицерина в с 12 до 3 часов до начала необратимой ишемии приводил к снижению размеров очага примерно на треть.

А вот если крысы продолжали принимать нитроглицерин в течение этих 3 часов и после ишемии, то препарат, спасающий жизни тысяч людей ежедневно, только усугублял ситуацию, увеличивая размеры очага на ту же треть.

Ученые связывают это с тем, что нитроглицерин нарушает работу альдегиддегидрогеназы, играющей важную роль в детоксикации, в то время как в начале инфаркта немного расширенные сосуды уже не играют такой важной роли.

Правда, стоит учитывать, что ученые не исследовали, как на частоту возникновения этого самого инфаркта влияет огненная вода или работа ALDH2, ограничившись изучением лишь тяжести процесса. Да и выводы по похмелью основываются лишь на анализе работы ферментных систем и на уровне целого организма не подтверждены.

Планируют ли фармакологи перейти к массовому производству «Альды» и к доклиническим испытаниям, пока неизвестно.