Цивилизация
Последние генетические исследования позволили разобраться в природе лихорадки Эбола — редкого, но очень опасного заболевания, сопровождаемого летальными исходами в 50-90% случаев и поражающего не только человека, но и некоторых приматов.
В 2006 году учёным из компании Vical удалось испытать на обезьянах вакцину, состоявшую из животного вируса, в который методами генной инженерии интегрировали белки вируса лихорадки; в результате после введения вакцины заражение смертельным вирусом не происходило. Сейчас учёные работают над превентивной вакцинацией в районах с повышенной опасностью заражения, однако только вакцинацией проблему не решить.
Известно, что передача вируса иногда происходит от горилл и шимпанзе. Кроме того, подвиды человекообразных обезьян, например, западные равнинные гориллы, согласно данным Всемирного союза охраны дикой природы, серьезно страдают от вируса, а в некоторых регионах смертность от заболевания среди высших приматов может достигать 95%. Сейчас лихорадка уже переместилась к центру и северо-востоку Африки.
До сих пор, для того чтобы понимать механизмы работы вируса в организме зараженного, медики при каждой вспышке собирали образцы РНК своих пациентов. Теперь, как сообщает портал Science Daily, французским экспертам удалось получить образцы РНК вируса у зараженных приматов, что значительно помогло в расшифровке генома вируса.
Анализ полученного от обезьян генетического материала продемонстрировал существование штамма вируса, генетически родственного заирскому подтипу. Более того, судя по всему, в период между 1996 и 2001 годами в вирусной среде происходили редкие для этого типа процессы рекомбинации, иначе говоря, перераспределение генетической информации вирусов путём физического обмена участками генов.
Как считают ученые, вирус Эбола делится на четыре подтипа: суданский, заирский, кот-д'ивуарский и рестонский, при этом заирская разновидность (ZEBOV) обладает наибольшей вирулентностью. Так, 88% летальных исходов у всех зафиксированных больных с момента открытия недуга, то есть с 1976 года, больных геморрагической лихорадкой Эбола, стали итогом деятельности именно этой разновидности вируса. Более того, именно ZEBOV участвовал в двухмесячной эпидемии лихорадки в Демократической Республике Конго.
Несмотря на постоянное наблюдение за больными, попытки разобраться в природе вируса Эболы, а также его заирской разновидности, долгое время были непродуктивны. Медики не всегда могли выполнять корректные исследования, поскольку ощущался дефицит доступных данных. Например, на сегодняшний день генетикам удалось идентифицировать только 12 образцов генетических последовательностей гликопротеина — важной молекулярной структуры, которая позволяет вирусу проникать в клетки перед непосредственным заражением.
Эти образцы, взятые из организмов зараженных людей в период с 1976 по 2001 годы, кажется, происходят от одного штамма вируса, активно действовавшего в первой зафиксированной медиками эпидемии лихорадки в Конго в 1976 году. Исходя из этих данных, врачи до сих пор утверждали, что именно эта разновидность вируса является причиной всех вспыхивающих эпидемий.
Результаты учёных из Международного центра медицинских исследований и экспертов из Института исследований развития поставили эту гипотезу под сомнение.
В период с 1996 по 2001 гг. члены исследовательской группы обнаружили 47 трупов животных. Все находки были сделаны на территории Габона и Республики Конго. По сообщениям ученых, им удалось идентифицировать останки 18 горилл и 5 шимпанзе. Трупы быстро разлагались и, по словам экспертов, это означало, что изъятие образцов РНК гликопротеинов стало возможным только из наименее разложившихся экземпляров, а именно, из тел 6 горилл и одной шимпанзе. Филогенетический анализ показал, что вирус, убивший этих приматов, является генетическим родственником заирской разновидности вируса — ZEBOV. Эта новая линия вирусов, названная линией B, продемонстрировала лишь двухпроцентное (по нуклеотидам) генетическое расхождение с линией A — разновидностью вируса, свирепствующей среди людей.
В дальнейшем учёные провели филогенетический анализ образцов гликопротеина, полученных от зараженных людей уже после 2001 года. В результате выяснилось: образцы молекулярной структуры, полученные до 2003 года, действительно принадлежали к линии A вирусов.
Однако образцы, полученные в ходе эпидемий в Конго в 2003 и 2005 годах, четко продемонстрировали, что эти вирусные структуры входят в линию вирусов B.
Результаты этого исследования побудили учёных продолжить проведение филогенетического анализа. Исследователи проанализировали другой участок генома вируса, на этот раз их интересовал нуклеопротеин, один из белков, входящих в структуру вирусов лихорадки Эбола, и отвечающий за обеспечение процесса внедрения генетической информации вируса в зараженную клетку. Выяснилось, что все вирусы-возбудители болезни, вылившейся в эпидемии в период с 2001 по 2005 гг., входят в линию B вирусов.
Несмотря на то, что результаты исследований не вполне однозначны, учёные утверждают: «дикие» штаммы вирусов способны к рекомбинации, т. е. они могут «делиться» генетической информацией путем физического обмена участками генов. Как считают специалисты, такой процесс можно наблюдать в среде вирусов с позитивным (положительным) РНК-геномом (например, вирус иммунодефицита человека), но не у вирусов с негативным РНК-геномом, к которым принадлежат вирусы семейства филовирусов (Filoviridae) — например, вирус Марбург и вирус лихорадки Эбола.
Как заявляют исследователи, случаи рекомбинации обнаруживаются у вирусов, которые участвовали в эпидемиях 1996-2001 годов. Таким образом, открытие нового, неизвестного среди вирусов с негативным РНК-геномом процесса, позволит узнать много нового о специфике развития заболевания среди людей и человекообразных обезьян. Более того, наличие рекомбинации означает, что среди животных могут существовать штаммы смертельных вирусов, которые пока не «нападали» на людей, но в будущем могут это сделать.
Таким образом, при создании вакцин для борьбы с геморрагической лихорадкой Эбола также необходимо учитывать возможность изменяемости вирусов. Кроме того, необходимо прекращать проведение массовых прививок менее вирулентными штаммами вируса, поскольку это может вызвать не только сильную иммунную реакцию и выработку иммунитета, но и привести к развитию болезни: менее вирулентная версия вируса, например, может гибридизироваться с «диким» штаммом, в результате чего может появиться новый патогенный вирус.