Цивилизация
Сине-зеленые водоросли – цианобактерии – древнейшая группа живых организмов, за миллиарды лет эволюции приспособившаяся к самым разнообразным условиям обитания на планете. Способность превращать углекислый газ и азот воздуха в необходимые для роста и размножения вещества позволяет им селиться в самых, казалось бы, безжизненных местах, например на голых скалах. Выживают они даже в хлорированной водопроводной воде.
Попадая в благоприятные условия – богатые органикой водоемы, цианобактерии достаточно быстро размножаются, заполняя собой пространство и вызывая знакомое многим явление, получившее название «цветение воды». Есть среди них полезные и даже съедобные виды, например спирулина. Есть и ядовитые.
Ядовитые синтезируют нейротоксин – аминокислоту β-N-метил-амино-50-аланин (BMAA).
Эта аминокислота не участвует в формировании белковых молекул, но при попадании в организм человека способна выводить из строя двигательные нейроны, нанося необратимые повреждения центральной нервной системе.
Болезнь двигательных нейронов (боковой амиотрофический склероз, известный также как болезнь Лу Герига или болезнь Шарко) – неизлечимое терминальное нейродегенеративное заболевание, поражающее людей в возрасте 40–60 лет. Заболеваемость в мире составляет два случая в год на 100 тыс. человек. Болезнь убивает двигательные нейроны головного и спинного мозга и постепенно приводит к параличу, не затрагивая интеллект больного. Более чем в 90% случаев причины заболевания неизвестны и способы лечения неясны.
Среди людей, страдающих этой болезнью, известный физик Стивен Хокинг – один из немногих, чей диагноз был подтвержден, а состояние стабилизировано.
Ученые из Австралии попытались выяснить, что именно происходит, когда токсичная аминокислота цианобактерий попадает в организм человека. Для Австралии эта проблема достаточно актуальна, поскольку водные артерии страны часто подвергаются агрессивному нашествию сине-зеленых водорослей. Наиболее памятным было «цветение воды», распространившееся летом 1991/1992 года на расстояние более 1000 километров.
Взаимосвязь между повреждением двигательных нейронов и употреблением пищи или воды, загрязненной цианобактериями, была установлена достаточно давно, в 70-е годы прошлого века, но механизм действия токсина оставался неясным.
Впервые BMAA была обнаружена в 1972 году в организме населяющих остров Гуам представителей коренной народности чаморро, которые, как выяснилось, в 100 раз чаще заболевают болезнью Шарко, чем другие жители планеты. Чаморро используют в пищу саго – крахмал саговой пальмы. Его добывают из сердцевины стволов растений. В сыром виде саго ядовито из-за высокого содержания BMAA. Токсин обезвреживают специальной обработкой. Другой пищевой традицией этой народности является употребление в пищу летучих мышей, которые также питаются саговниками. То есть изрядную долю BMAA чаморро получают вместе с обычной для них пищей.
С тех пор исследователи стали обращать более пристальное внимание на вспышки болезни двигательных нейронов среди людей, живущих вблизи «цветущих» водоемов, в том числе среди тех, кто употреблял в пищу моллюсков, накопивших токсические количества цианобактерий, а также среди солдат НАТО, воевавших в Персидском заливе в 1990–1991 годах.
Исследователи из Технологического университета Сиднея во главе с Кеном Роджерсом, в содружестве с ботаником Полом Коксом и учеными из Института народной медицины Вайоминга (США) обнаружили, что
токсичная BMAA имитирует в организме человека другую аминокислоту – серин, встраиваясь вместо нее в синтезируемые нашим организмом обычные белки.
Такие ошибочные белки со временем накапливаются и влекут за собой гибель клеток. Результаты работы опубликованы в журнале PLOS ONE.
«Общим свойством всех нейродегенеративных заболеваний является то, что в нервных клетках начинают накапливаться определенные белки, причем в огромных количествах, – пояснила Рэйчел Данлоп, первый автор статьи. – Когда перегруженность клетки этими белками достигает критических значений, она совершает суицид, самоубийство. В нашем исследовании мы показали, что BMAA может служить механизмом, запускающим этот процесс».
Для того чтобы изучить механизм действия токсичной аминокислоты, австралийские ученые использовали в качестве модельной системы линии клеток человека.
Как оказалось, достаточное количество L-серина, правильной аминокислоты, с которой за место в белковой молекуле и конкурирует BMAA, может предотвратить выработку неправильного белка организмом и снизить вероятность развития болезни.
Авторы исследования считают, что L-серин может стать новым эффективным лекарством против данной группы нейродегенеративных заболеваний.