Цивилизация
С возрастом «все системы корабля» начинают работать по-другому. Да и сердцу, основная задача которого — обеспечивать приток необходимых для нормальной жизнедеятельности веществ в самые отдаленные участки организма, становится все труднее справляться со своей функцией — расслабляться и сокращаться, разгоняя по сосудам кровь. По статистике, у 1% людей в возрасте после 50 лет врачи обнаруживают сердечную недостаточность — нарушение насосной функции желудочков сердца. После 75 лет этот показатель возрастает до 5%.
При систолической дисфункции сердце не может правильно сокращаться. Это вызвано снижением сократимости миокарда. За последнюю пару десятилетий в лечении систолической сердечной недостаточности были достигнуты значительные успехи. При диастолической сердечной недостаточности сердце, наоборот, не может правильно расслабляться. И, оказывается, помочь в этой ситуации гораздо сложнее.
С возрастом сердце расслабляется хуже из-за того, что миокард утолщается и становится жестким. Клетки сердечной мышечной ткани изменяются по форме и размеру.
Можно ли вернуть клеткам миокарда былую молодость? Таким вопросом задались ученые из Гарвардского института стволовых клеток. Результаты их работы 9 мая опубликованы в журнале Cell . В своих экспериментах исследователи использовали модель парабиоза, разработанную в середине XX века Джоном Файнерти. Суть модели в том, что кровеносную систему двух экспериментальных животных, в данном случае мышей, объединяют хирургическим путем. В объединенной системе кровотока происходит взаимообмен клетками крови и гуморальными факторами. Предполагается, что таким способом можно зарегистрировать физиологический ответ одного животного на компоненты крови другого животного.
В эксперименте, выполненном под руководством Ричарда Ли и Эми Вагерс, было обнаружено, что
через 4 недели существования в такой «связке» с молодыми мышами у старых грызунов значительно уменьшается толщина сердечной мышцы, а также размеры клеток-кардиомиоцитов.
Используя новейшие методы протеомики, гарвардские исследователи выявили белок GDF11, который поступал из крови молодых мышей в общий кровоток.
GDF11 относят к семейству белков, регулирующих процесс роста и дифференцировки клеток. В дальнейшем оказалось, что именно GDF11 способен повлиять на кардиомиоциты старых мышей и вернуть им прежний облик. Для начала коммерческий препарат рекомбинантного белка GDF11 испытали на культуре клеток сердечной мышцы крыс, а затем и человека. Убедились, что белок взаимодействовал с этими клетками. Затем в течение 30 дней делали инъекции белка старым мышам, после чего измеряли вес и размеры сердца.
Оказалось, что под действием препарата все измеряемые параметры у старых мышей приближались к параметрам молодых мышей.
«Примерно два с половиной года мы убеждали себя, что сможем отыскать фактор, способный вернуть молодость старой сердечной мышце. Еще полгода мы его искали. Год ушел на то, чтоб убедиться, что все это правда. Мы изучали липиды и другие метаболиты, — рассказывает Ричард Ли. — Мы стали сотрудничать с компанией из Колорадо, которая создала новую технологию анализа факторов крови. Так был обнаружен GDF11, сравнительно малоизученный белок».
Ученым пришлось также придумывать, как измерить у мышей артериальное давление. Они усовершенствовали имеющееся в лаборатории оборудование, чтобы быть уверенными, что наблюдаемый эффект соответствует действительности. На это потребовался год.
В настоящее время окрыленные первыми успехами авторы исследования планируют, что через 4—5 лет им удастся приступить к клиническим испытаниям препарата.