Цивилизация
Ученые не успевают разобраться с одним штаммом вируса, как человечество подвергается нападкам другого. Последняя напасть – вирус птичьего гриппа H7N9, от которого в Китае с конца марта скончались более 20 человек, писала «Газета.Ru». Исследование этого вируса еще впереди, зато теперь удалось понять, как заражает людей вирус птичьего гриппа H5N1, который наводил страх на жителей планеты в 2005–2006 годах. Изначально он циркулировал в популяциях диких птиц, но затем стал инфицировать и людей, у которых он вызывает довольно тяжело переносимый грипп. В лабораторных условиях его передачу исследовали на хорьках, которые, как считают специалисты, позволяют построить довольно точную модель распространения вируса среди людей. Причем хорьки заражаются тем же путем, что и люди: вирус передается бесконтактно, воздушно-капельным путем.
Международная команда ученых из Китая, Великобритании, Швейцарии, США под руководством Стивена Гэмблина из Национального института медицинских исследований в Лондоне изучила механизм, который позволяет вирусу птичьего гриппа H5N1 передаваться человеку. Результаты работы авторы опубликовали в последнем выпуске журнала Nature.
Для того чтобы вирус гриппа мог передаваться от одного организма к другому, будь то птицы или человек, он должен связываться с белками-рецепторами на поверхности клетки. За присоединение вируса к поверхности клетки хозяина отвечает поверхностный белок-антиген вируса гемагглютинин. Именно его разновидность в названии вируса обозначена буквой Н, а буква N указывает на другой антиген — нейраминидазу.
Сродство гемагглютинина с рецепторами тех или иных клеток и определяет, какой вид животных может быть инфицирован вирусом.
У исходного штамма вируса птичьего гриппа H5N1, или, как говорят специалисты, у вируса дикого типа, гемагглютинин имеет сильное сродство с рецепторами клеток птиц. Чтобы приобрести способность заражать человека, вирус должен мутировать. Ученые исследовали мутантный штамм H5N1, который был обнаружен в крови заболевших людей и который успешно передавался в лабораторной популяции хорьков.
Специалисты выяснили, что гемагглютинин мутантного вируса содержит три замены в аминокислотной цепочке в месте контакта его с рецептором.
Определить это им удалось путем анализа кристаллической структуры белка в комплексе с рецептором. Одна мутация, Gln226Leu, состоит в том, что аминокислота глутамин заменяется на лейцин. У вируса птичьего гриппа H5N1 эта мутация драматически изменяет сродство гемагглютинина — он начинает предпочитать не рецепторы клеток желудочно-кишечного тракта птиц, а рецепторы клеток дыхательного эпителия человека.
Оценив изменения в свойствах гемагглютинина мутантного вируса по сравнению с диким вирусом, биологи убедились, что его сродство с птичьими рецепторами падает, а сродство с человеческими рецепторами возрастает.
В результате вирус начинает предпочитать человеческие клетки в 200 раз активнее, чем птичьи.
Интересно, что такая же мутация Gln226Leu была обнаружена у вируса, вызвавшего пандемию гриппа в 1957 году (H2 вирус) и в 1968 году (Н3 вирус). Ученые полагают, что в наше время H5N1 прошел такой же эволюционный путь, что и возбудители прошлых пандемий.