Ученые из Университета Кумамото (Япония) установили, что особые структуры РНК, называемые G-квадруплексами (G4), играют ключевую роль в формировании скоплений альфа-синуклеина. Этот белок связан с нейродегенерацией при болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.
По словам ученых, в норме белок альфа-синуклеин регулирует работу нейронов, но при определенных условиях начинает накапливаться, что вызывает повреждение клеток и двигательные нарушения при болезни Паркинсона.
Исследование показало, что при повышенном уровне кальция в клетках образуются структуры G4, которые притягивают альфа-синуклеин и способствуют его агрегации. На основе этого открытия ученые разработали новый метод предотвращения агрегации, применив 5-аминолевулиновую кислоту (5-АЛК). Эксперименты на мышах с признаками паркинсонизма показали, что 5-АЛК блокирует образование G4, останавливая процесс накопления белка и замедляя развитие двигательных нарушений.
Эти результаты открывают перспективы для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, включая не только болезнь Паркинсона, но и другие расстройства, связанные с агрегацией белков, такие как болезнь Альцгеймера.
Ранее была найдена новая мутация, связанная с ранним началом паркинсонизма.