Ученые из Университета Томаса Джефферсона (США) установили, что кишечный рецепторный белок под названием GUCY2C может предотвращать развитие болезни Паркинсона, защищая мозг от повреждений. Результаты исследования опубликованы в npj Parkinson's Disease (npj PD).
Ученые объяснили, что болезнь Паркинсона сопровождается ригидностью мышц и тремором из-за потери химического вещества дофамина в мозге. Одной из причин этого заболевания выступает воздействие некоторых токсинов, таких как пестициды.
В рамках нового исследования ученые сосредоточились на изучении белка GUCY2C, который регулирует секрецию воды и солей в кишечнике. GUCY2C также вырабатывается в головном мозге. Ранее было обнаружено, что ликвидация этого белка в клетках кишечника приводит к повышению активности генов, провоцирующих болезнь Паркинсона. Исследователи задались целью узнать, какое влияние на организм окажет подавление GUCY2C в мозге.
Ученые полностью удалили GUCY2C из клеток мозга лабораторных мышей и подвергли их воздействию токсинов. Результаты показали, что у грызунов и искусственно сниженной экспрессией GUCY2C было больше повреждений клеток мозга по сравнению с мышами с нормальным уровнем этого белка. Животные без GUCY2C также были более восприимчивы к токсинам.
Также было установлено, что уровень GUCY2C естественным образом повышался при воздействии угрозы (токсина). По словам ученых, такая саморегуляция указывает на способность белка обеспечивать защиту нейронов. Дополнительные исследования показали, что у людей с болезнью Паркинсона концентрация GUCY2С в организме также была повышена.
Ученые отметили, что нацеливание на GUCY2C может стать перспективным способом лечения болезнь Паркинсона. Чтобы лучше понять механизмы функционирования этого белка, нужны более детальные исследования.
Ранее ученые выяснили причину галлюцинаций при болезни Паркинсона.