Ученые из Стэнфордского университета (США) предположили, что при развитии болезни Альцгеймера токсичные белки (амилоид и тау) в мозге вызывают накопление жировых капель внутри нейронов, что в конечном итоге приводит к их дисфункции. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Один из главных признаков болезни Альцгеймера — накопление в тканях головного мозга амилоидных бляшек из патологического белка амилоидной группы, что считается основной причиной развития заболевания. Белки группы тау также могут формировать в мозге сгустки, мешающие работе нейронов. В ходе нового исследования ученые выяснили, что третьим элементом патогенеза болезни Альцгеймера являются жировые капли в нервных клетках.
Команда ученых исследовала самый главный генетический фактор риска развития болезни Альцгеймера— ген под названием APOE. Кодируемый им белок помогает транспортировать жир в клетки и из них. Отмечается, что существуют разные варианты APOE, несущие разный риск развития заболевания. Чтобы выяснить, с чем связан потенциальный риск, ученые провели секвенирование одноклеточной РНК в образцах тканей людей, ушедших из жизни по причине болезни Альцгеймера и имевших в геноме две копии варианта APOE4, либо две копии APOE3.
Выяснилось, что у носителей генетического варианта APOE4 был более высокий уровень определенного иммунного фермента, действие которого заключалось в увеличении количества жировых капель в клетках мозга. Дополнительный эксперимент также показал, что введение амилоида в клетки мозга людей-носителей APOE4 или APOE3 приводит к накоплению большего количества жира в клетках.
Ученые объяснили, что увеличение числа жировых капель в клетках мозга приводит к аккумуляции тау-белка внутри нейронов, что приводит к сбоям в их работе. Дисфункция нервных клеток мозга выражается проблемами с памятью, вниманием, исполнительной функцией.
Ранее ученые рассказали, с какого возраста нужно проверять работу мозга.