Ученые из Калифорнийского университета обнаружили, что скопления токсичных белков в мозге могут не вызывать дисфункцию клеток напрямую. Повреждение нейронов происходит в ходе клеточной реакции на стресс, отключение которой может предотвратить прогрессирование нейродегенеративных заболеваний (в числе которых болезнь Альцгеймера). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Многочисленные нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Альцгеймера (подтип деменции) и Паркинсона, связаны с накоплением белковых кластеров в головном мозге. Считается, что именно скопления амилоидных и тау белков приводят к дисфункции нейронов, клеток, которые предназначены для приема извне, обработки, хранения и передачи информации.
В ходе проведения нового исследования ученые установили, что дисфункция нейронов может происходить не вследствие отложений токсичных белков, а из-за неспособности организма отключить реакцию этих клеток на стресс. По мнению исследователей, беловые агрегаты ответственны за постоянное пребывание механизмов клеточного стресса в активном состоянии.
Ученые обнаружили, что белковый комплекс под названием SIFI (SIlencing Factor of the Integrated stress response) может подавлять такие стрессовые реакции. Однако при накоплении белковых агрегатов SIFI неспособен выполнять свои обычные функции. Исследователи предположили, что использование препаратов, способных устранять скопления токсичных белков, позволит SIFI «работать в полную силу» и снижать уровень клеточного стресса. Такая терапия потенциально позволит предотвратить развитие и прогрессирование нейродегенеративных заболеваний.
Ранее ученые приблизились к пониманию причин специфического социального поведения при аутизме.