Ученые из института Бака по исследованию старения (США) обратили вспять потерю памяти у мышей с болезнью Альцгеймера, восстановив поврежденные синапсы (места контакта нейронов). Результаты опубликованы в The Journal of Clinical Investigation (JCI).
Большинство исследований, направленных на выявление новых методов лечения болезни Альцгеймера, сосредоточены на снижении содержания токсичных белков, таких как тау и бета-амилоид. Они накапливаются в мозге по мере прогрессирования заболевания. В своей работе ученые из США нашли способ восстановить уже имеющиеся повреждения.
Они обнаружили, что более низкое содержание особого белка KIBRA в головном мозге может способствовать развитию болезни Альцгеймера. Эксперимент с участием лабораторных мышей показал, что повышение концентрации этого белка в мозге мышей с болезнью Альцгеймера может обратить вспять ухудшение памяти. Дело в том, что KIBRA обладает способностью восстанавливать пластичность и устойчивость синапсов — мест контакта между двумя нейронами.
Также отмечается, что повышение уровней KIBRA у мышей не устраняло накопления токсичных белков в мозге. Ученые предположили, что потенциальные методы терапии, основанные на воздействии KIBRA, могут в будущем быть использованы в комбинации с другими способами лечения болезни Альцгеймера для достижения лучшего результата.
Ранее нейробиологи обнаружили в мозге нераскрытый потенциал для борьбы с деменцией.