Ученые из Стэнфордского университета обнаружили мутацию гена PLCG2, которая может снижать риск болезни Альцгеймера. Она влияет на работу иммунных клеток головного мозга, и это доказывает, что болезнь Альцгеймера — иммунное заболевание, считают авторы открытия. Исследование опубликовано в журнале Immunity.
Болезнь Альцгеймера — характерное для пожилых нейродегенеративное расстройство, симптомы которого связывают с накоплением агрегатов (бляшек) белка бета-амилоида. Недавние исследования показали, что при деменции в головном мозге возникает хроническое воспаление. Поэтому авторы новой работы предположили, что развитие болезни Альцгеймера может быть связано с мутациями иммунных клеток.
Чтобы проверить гипотезу, ученые протестировали различные варианты гена PLCG2 у мышей. Известно, что этот ген активен в иммунных клетках (микроглии) головного мозга, которые обнаруживают и уничтожают микробов или нездоровые клетки.
Когда ученые удалили этот ген из ДНК мышей, у них повысилась вероятность развития болезни Альцгеймера. Это было связано с тем, что микроглия утратила способность к нормальной реакции на отложения амилоида.
Внесение мутаций в этот ген по-разному влияло на риск деменции. Мутация M28L в гене PLCG2 также повышала вероятность заболевания, мешая микроглии реагировать на амилоидные бляшки. Но другая версия гена, P522R, напротив, поддерживала рабочую память мышей с моделью болезни Альцгеймера.
Хотя мутация M28L встречается и у людей, нет никаких доказательств ее защитного эффекта в случае человека. Но новое исследование согласуется с недавними предположениями о том, что болезнь Альцгеймера — это иммунное заболевание, а сами по себе амилоидные бляшки не являются причиной ее симптомов.
Ученые предполагают, что терапия, направленная на стимуляцию микроглии для борьбы с амилоидными бляшками, может ограничить прогрессирование болезни Альцгеймера.
Ранее ученые выяснили, что обработка клеток для иммунотерапии витамином В3 может улучшить их способность уничтожать рак.