Ученые из Университета Цукуба нашли способ восстановить повреждение сердца у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Исследование опубликовано в журнале Circulation.
Взрослые клетки сердца имеют очень ограниченную способность образовывать новую сердечную ткань, поэтому поврежденные участки сердечной мышцы заполняются рубцовой тканью. Это ухудшает функцию сердца и приводит к аритмиям, прогрессирующей сердечной недостаточности и возможной смерти.
Исследователи искусственно вызывали у мышей сердечные приступы. Спустя месяц им вводили тамоксифен, чтобы активировать преобразование фибробластов (клеток, которые генерируют рубцовую ткань) в кардиомиоциты (нормальные клетки сердечной мышцы). Перепрограммирование всего 2% резидентных фибробластов в кардиомиоциты значительно улучшило функцию сердечной мышцы.
Более того, ученые смогли не только предотвратить образование дополнительной рубцовой ткани, но и превратили часть рубцовой ткани в функциональную. С помощью генетического анализа ученые подтвердили, что тамоксифен увеличивал экспрессию гена MGTH в сердечной мышце, что и перепрограммировало фибробласты.