Мы получаем от предков гены, в которых записаны черты нашего облика, здоровья, характера. Память — это информация о событиях в окружающей среде, это приобретенное явление. Как мы знаем еще из школьных учебников, наследование приобретенных признаков — это ламаркизм, который был убедительно опровергнут дарвиновской теорией естественного отбора.
Но наши признаки зависят не только от того, какими генами мы обладаем, но и от того, как они работают. И в последнее время становится все более и более очевидной роль не генетических, а эпигенетических механизмов, то есть процессов, лежащих «около генов».
Речь идет о химических модификациях молекулы ДНК, не затрагивающих последовательность нуклеотидов, из которых она состоит.
Не мутации, когда один нуклеотид заменяется на другой, а эти внешние химические модификации влияют на работу того или иного гена. Прежде всего к ним относится метилирование ДНК. Это присоединение метильной группы (СН3) к азотистому основанию цитозину, что происходит в составе динуклеотида CpG (цитозин и гуанин).
Метилирование гена, в зависимости от степени, ослабляет или вовсе прекращает его экспрессию — синтез белка, включающий две последующие стадии, транскрипцию и трансляцию.
Метилированием ученые объясняют самые разные явления, которые ничем другим объяснить невозможно. Например, то, что люди носят всю жизнь отпечаток трудного детства, каким образом на работу генов влияет питание и почему дети немолодых отцов дольше живут.
Все это имеет отношение к исследованию, опубликованному в последнем выпуске журнала Nature neuroscience.
Брайан Диас и Керри Ресслер из Медицинского центра Университета Эмори в Атланте экспериментально показали передачу памяти о запахе через поколение мышей — от дедов к внукам.
Они провели строгий эксперимент и, использовав всякие контрольные варианты, доказали, что это биологическая, а не социальная передача и что происходит она путем передачи метилирования ДНК через половые клетки.
Эксперимент состоял в следующем. Взяли самцов мышей и выработали у них страх перед определенным запахом — запахом вещества ацетофенона. Собственно, выработали условный рефлекс избегания — после того как подачу данного запаха сопровождали ударом электрического тока, мыши стали его бояться и, когда чувствовали запах, бросались бежать, не дожидаясь удара током. Затем напуганные ацетофеноном самцы спаривались с самками, и у них рождались детеныши. Биологи продемонстрировали запах ацетофенона подросшим детям и обнаружили, что у них усилилась чувствительность к нему. Хотя никто не бил их током, предъявление запаха вызывало у мышей так называемую стартл-реакцию — они вздрагивали и либо замирали, либо подпрыгивали, либо пытались бежать.
Еще более удивительно, что страх запаха остался и в третьем поколении — внуки напуганных когда-то самцов проявляли повышенную чувствительность к запаху ацетофенона.
Естественно, в эксперименте были задействованы контрольные группы мышей — это были потомки тех самцов, которых не «пугали» никаким запахом, а также потомки самцов, которым удар током сочетали с другим запахом — пропанола. Так вот, ни те, ни другие контрольные мыши не проявляли реакцию испуга на запах ацетофенона.
Далее исследователи стали разбираться в анатомии восприятия запаха. Они выяснили, что на запах ацетофенона возбуждалась определенная группа нейронов в обонятельном эпителии носовой полости мышей (рецептор Olfr151), а также определенная группа нейронов в обонятельной доле мозга.
Оказалось, что повышенная чувствительность к этому запаху у прямых и внучатых потомков исходных мышей сопровождалась увеличением числа возбужденных нейронов.
Итак, память о запахе передавалась потомкам и даже через поколение. Но, может быть, это можно объяснить социальными причинами, то есть влиянием родительского воспитания? Задав себе такой вопрос, ученые поставили эксперимент, в котором использовали «зачатие в пробирке» с последующей подсадкой эмбрионов суррогатным матерям. Появившиеся в результате этого детеныши никогда не видели своих «напуганных» отцов и не могли у них ничему научиться.
Оставался эпигенетический путь передачи, который ученые проверили непосредственно. Они посмотрели на участок ДНК, где расположен ген рецептора Olfr151, и обнаружили, что метилирование этого гена у детей и внуков «напуганных» самцов ниже нормы. Это означает, что ген усиленно работает и, соответственно, в усиленном режиме работает обонятельный рецептор на запах ацетофенона.
И этот маркер данного гена — сниженное метилирование, поскольку он переходит в сперматозоиды, через них передается следующему поколению.
Других объяснений «памяти дедов» не осталось.
Но надо подчеркнуть, что эта схема работает только для «отцовской» и «дедовской» памяти, а не для «материнской».
Почему? Потому что приобретенные в течение жизни изменения ДНК передаются в сперматозоиды, но не передаются в яйцеклетки. Между развитием тех и других имеется принципиальная разница — сперматогенез происходит в течение всей жизни мужчины, а женщина рождается с уже полным набором яйцеклеток.
В журнале Nature Neuroscience опубликованы мнения экспертов о данном исследовании. «Эпигенетическое наследование через поколения довольно обычно у растений, но гораздо реже встречается у животных, — отмечает профессор Вольф Рейк, руководитель программы изучения эпигенетики Babraham Institute. — Статья Диас и Ресслер продемонстрировала, что передача через поколения существует и у нее эпигенетические механизмы».
Маркус Пембрей, профессор педиатрии и генетики Университетского колледжа Лондона, считает, что исследование продемонстрировало возможный механизм передачи травмирующих переживаний через поколения, памяти предков.
«Сходное явление наблюдал Павлов 90 лет назад, — отмечает он, — вырабатывая пищевой условный рефлекс. Он обнаружил, что в следующих поколениях собак этот рефлекс вырабатывается все быстрее и быстрее.
Но в течение всего XX века это явление не получило должного внимания. Если бы он жил сегодня, Павлов нашел бы объяснение своим наблюдениям в статье Диас и Ресслер. Настало время для серьезного отношения медицины к возможностям передачи через поколения у человека. Я считаю, мы не сможем понять причины многих неврологических нарушений, ожирения, диабета или метаболического синдрома без учета возможности передачи через поколение».