Американские нейробиологи из Университета штата Алабама открыли перспективный метод лечения болезни Паркинсона. Он связан с вмешательством в процессы формирования воспоминаний. Исследование опубликовано в научном журнале Journal of Neuroscience (JNeuroSci).
Команда нашла клетки в критической области мозга, особым образом реагирующие на средство L-DOPA для химического восполнения дофамина при болезни Паркинсона. Со временем этот препарат приводит к двигательным нарушениям у пациентов — дискенезии.
В ходе испытаний на мышах ученые попытались определить, почему L-DOPA приводит к дискинезии. Они обнаружили свидетельства активности в части мозга, где осуществляется контроль движений, называемой полосатым телом. При дальнейшем анализе они выяснили, что эти механизмы выглядят похожими на процесс формирования памяти.
Нейроны, известные как D1-MSN, оказались ответственны за большую часть активности, экспрессируя гены, которые предполагали, что они активируются L-DOPA и формируют связи с другими нейронами — ключевой процесс в формировании воспоминаний.
Один из генов, экспрессируемых клетками D1-MSNs, вырабатывает белок под названием активин А. Когда исследователи заблокировали активин А в дальнейших экспериментах на мышах, развитие дискинезии было заблокировано.
«Казалось, что мозг формировал двигательную память, и каждый раз, когда пациент получал лечение L-DOPA, эта память вызывалась при каждом последующем воздействии L-DOPA. По сути, отменив действие активина А, мы смогли остановить развитие симптомов дискинезии у мышей, фактически стерев память мозга о двигательной реакции», — объяснили исследователи.
Ранее ученые назвали новый фактор развития болезни Паркинсона.
