Ученые из Высшей медицинской школы Университета Нагои в Японии установили, что нехватка генов, ответственных за производство кишечными бактериями витаминов В2 и В7, может быть фактором риска болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в npj Parkinson's Disease.
Болезнь Паркинсона — это заболевание головного мозга, которое затрудняет двигательную активность и вызывает психические нарушения, расстройства сна, боли и другие проблемы со здоровьем.
Чтобы проанализировать взаимосвязь между микробными характеристиками кишечника и этим заболеванием, ученые собрали образцы кала у пациентов с этим заболеванием из Японии, США, Германии, Китая и Тайваня. Для изучения свойств биоматематерила исследователи использовали Метод дробовика (Shotgun sequencing). Этот способ применяется для получения данных о длинных последовательностях ДНК.
У пациентов с болезнью Паркинсона наблюдался недостаток бактериальных генов, ответственных за синтез рибофлавина (витамин В2) и биотина (витамин В7) кишечными бактериями.
Ученые объяснили, что рибофлавин и биотин, получаемые и пищей и вырабатываемые микробиотой кишечника, могут бороться с нейровоспалением, наблюдаемым при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Однако при снижении их концентрации такой благоприятный эффект исчезает.
По словам исследователей, Витамины группы В играют решающую роль в метаболических процессах выработки короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и полиаминов, двух агентов, которые помогают поддерживать целостность кишечного барьера, предотвращая попадание токсинов в кровоток. Дефицит полиаминов и SCFA может привести к истончению слизистого слоя кишечника (повышенной его проницаемости).
Высокая проницаемость кишечника, в свою очередь, подвергает нервы воздействию токсинов и способствует аномальному накоплению белка альфа-синуклеина. Он обнаруживается в нервной ткани и в некоторых видах опухолей, а также служит основным маркером болезни Паркинсона.
Ученые уточнили, что скопления альфа-синуклеина активируют иммунные клетки в мозге и приводят к запуску длительного воспаления.
Ранее был назван фактор, повышающий риск развития болезни Паркинсона в два раза.
