Ученые из Нью-Йоркского университета выяснили, что блокирование белка Ebf3 в стволовых клеток уменьшает связанную со старением потерю костной массы. Исследование опубликовано в журнале Bone Research.
Сигнальный путь Notch, представляющий собой последовательность молекул, с помощью которых общаются различные клетки, отвечает за нормальное развитие эмбриона, в том числе костей, но у взрослых людей Notch почти не активен. За его выключение отвечают особые структуры (гетерохроматин), которые блокируют работу генов сигнального пути. При разрушении гетерохроматина может произойти незапланированная активация Notch.
В новом исследовании на мышах ученые показали, что незапланированная активация сигнального пути Notch происходит при старении и приводит к потере костной массы, характерной для пожилых. Этот процесс связан с повышенным риском переломов, в том числе опасных для жизни.
С помощью генетической модификации ученые создали мышей, лишенных белка никастрина — ключевой молекулы сигнального пути Notch. Это привело к значительному увеличению костной массы мышей, а также восстановило утраченную во время старения способность костей к заживлению. Более того, она превосходила таковую у молодых животных.
Авторы также обнаружили, что блокирование белка Ebf3 приводит к выключению сигнального пути Notch. Это означает, что лекарства, нацеленные на деактивацию этой молекулы, могут снизить риск переломов у пожилых людей.
Ранее ученые назвали вещества, которые могут защитить мозг от старения.
