Цивилизация
ВИЧ может заражать иммунные Т-клетки человеческого организма двумя способами — он может нападать на них, находясь «в свободном плавании» по плазме, или участвовать в передаче «клетка-в-клетку», используя уже зараженные им клетки в качестве транспортного средства. В последнем случае клетка-донор при встрече со здоровой Т-клеткой выпускает в нее целую армию находящихся в ней вирусов. Оба этих способа изучила в своем исследовании группа исследователей из Калифорнийского технологического института под руководством Дэвида Балтимора, лауреата Нобелевской премии 1975 года с формулировкой «За открытия, касающиеся взаимодействия между онкогенными вирусами и генетическим материалом клетки». Соответствующая научная статья опубликована в журнале Nature.
Исследователи устраивали «битвы» между вирусами ВИЧ или зараженными клетками-донорами и здоровыми клетками-целями в присутствии антиретровирусных препаратов или без оного.
Чтобы отличать клетки-доноры от клеток-целей, они использовали в качестве первых клетки, лишенные естественного маркера — гена HLA-A2.
Ученые обнаружили, что антиретровирусные препараты хорошо справляются со свободно плавающими вирусами и существенно уменьшают количество зараженных клеток-целей. В случае же с передачей «клетка-в-клетку» их успех был куда более скромен — препараты плохо срабатывали даже при очень высоких дозах.
По словам Алекса Сигала, одного из авторов исследования, все объясняется простым обстоятельством: любой антивирусный препарат, даже очень действенный, убивает не все 100 процентов вирусов.
Поэтому при встрече с одним свободно плавающим врагом он уничтожает его с большой вероятностью, однако с армией полностью справиться не в состоянии. А поскольку для заражения здоровой клетки достаточно всего лишь одного вируса, то предотвратить его с помощью такого препарата практически невозможно.
Он также считает, что есть и другая причина, по которой антиретровирусные препараты не срабатывают при передаче «клетка-в-клетку»: они просто не замечают клеток-доноров, если вирусы сидят в клеточных ДНК в латентном состоянии. Сигал предполагает, что в заражении участвует оба типа клеток-резервуаров — латентные и не латентные — и что они, возможно, каким-то образом взаимодействуют между собой.<4>
Если это так, то появляется новый путь если не справиться с болезнью полностью, то хотя бы существенно улучшить качество лечения, избавив организм от зловредных латентных резервуаров.
С ними можно справиться, активизировав в таких клетках «спящие» вирусы, а когда такие вирусы проявят себя, их можно уничтожить уже известными препаратами, не давая им проникать в здоровые клетки.
По словам Сигала, следующим шагом этого исследования будет изучение процесса передачи «клетка-в-клетку» в реальной среде, то есть в лимфатических узлах, где заражение происходит в действительности.