Стресс — это наследственное

Издержки неправильного образа жизни и плохой экологии могут передаваться по наследству

Сыновья и внуки все-таки отвечают за грехи отцов — если и не морально, то физически. Японские биологи выяснили молекулярный механизм эпигенетического переноса стресса.

Плодовые мушки-мутанты помогли разрешить одну из загадок генетики: каким образом стресс, испытанный родителями от плохого питания, наркозависимости или вредных воздействий окружающей среды, может передаваться детям и внукам.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3619221",
    "incutNum": 1,
    "repl": "<1>:{{incut1()}}",
    "uid": "_uid_3679153_i_1"
}

Исследования на мышах показали, что если животное подвергать стрессу в течение хотя бы двух недель, его потомство, даже не обделенное родительской заботой, будет демонстрировать признаки депрессии и беспокойства. Большое количество наблюдательных данных, накопленных за последнее время, также косвенно указывает, что такие популярные человеческие болезни, как диабет, ожирение, психические заболевания и даже устойчивые фобии могут быть результатом стресса, испытанного не только родителями, но даже дедушками и бабушками.

Логично предположить, что стрессовые воздействия могут вызывать молекулярные изменения, которые, не затрагивая самой структуры ДНК, оставляют в генах особые химические метки, определяющие активность, с какой они будут экспрессироваться по мере роста и развития организма.

Между тем попытки выявить механизм наследственного стресса до сих пор терпели неудачу.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3535117",
    "incutNum": 2,
    "repl": "<2>:{{incut2()}}",
    "uid": "_uid_3679153_i_2"
}

Похоже, убедить скептиков, что молекулярный алгоритм, передающий эффекты стресса по наследству, не затрагивая структуры ДНК, действительно существует, на этот раз удастся исследовательской группе Шуншуке Ишии из Института физико-химических исследований в Цукубе (Япония), опубликовавшей статью на эту тему в журнале Cell.

Гены кодируют белки — базовые функциональные блоки организма. Но, как часто и каким образом закодированная в ДНК информация будет «раскрываться» на сборочных белковых конвейерах клетки — экспрессироваться, — зависит от того, как эти гены упакованы в более сложные структуры, известные под названием хроматин.

Обнаружилось, что некоторые участки генома, названные гетерохроматином, упакованы более плотно и не содержат активных генов.

Еще давно группа Ишии открыла у дрожжей ген, отвечающий за плотную упаковку гетерохроматина и получивший название фактора активации транскрипции-2 (ATF-2). Ген ATF-2 выполняет функции застежки-молнии: если его повредить, структура хроматина распаковывается, позволяя экспрессироваться «спящим» генам. Тогда же удалось показать, что в ответ на вредные воздействия окружающей среды (в частности, активных форм кислорода) в клетке вырабатываются ферменты, которые повреждают ATF-2.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3450657",
    "incutNum": 3,
    "repl": "<3>:{{incut3()}}",
    "uid": "_uid_3679153_i_3"
}

Такой поврежденный ATF-2 наследуется клетками-потомками. Теперь же японским биологам удалось показать, что если клетками, испытавшими стресс, являются половые клетки, то дефектный хроматин передается по наследству всем клеткам организма-потомка.

Чтобы понять механизм наследственной передачи стресса биологи вывели дрозофилу-мутанта с красными глазами.

Отвечающий за мутацию ген был четко локализован в плотно упакованном участке генома и должен был оставаться неактивным, пока гетерохроматин «застегнут» ATF-2. Таким образом, повреждая ATF-2, можно было легко проследить наследственную передачу стресса по одному экспрессированному признаку — красным глазам плодовых мушек.

Биологи подвергли стрессу одно поколение дрозофил-мутантов со спящим геном, нагревая яйца мушек или экспонируя их в соленой воде. Как выяснилось, если скрестить мушек, подвергнутых стрессу, со здоровыми, дефектный ATF-2, «расстегивающий « плотно упакованные участки хроматина, передается по наследству только второму поколению мушек, но не третьему. Но если подвергнуть стрессу и первое, и второе поколение мушек, дефект становится более долгоживущим, передаваясь трем последующим поколениям дрозофил.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3418550",
    "incutNum": 4,
    "repl": "<4>:{{incut4()}}",
    "uid": "_uid_3679153_i_4"
}

«Иначе говоря, устойчивый стресс на протяжении нескольких поколений вызывает изменения хроматина, которые сохраняются и передаются следующим поколениям», — резюмирует Ишии.

Авторы предполагают, что полученные результаты могут быть перенесены на высших животных, в том числе на млекопитающих, у которых тоже есть ген, аналогичный ATF-2, — ATF-7. Эпигенетический перенос стрессовых воздействий, открытый японцами, может влиять на многочисленные клеточные функции и метаболизм в организме человека, провоцируя патологии обмена (диабет), различные функциональные и психические заболевания.

В будущем, возможно, будет разработана коррекция таких эпигенетических переносов (в дополнение к наследственным заболеваниям, закодированным в ДНК). Пока же можно лишь констатировать, что дети все-таки отвечают за грехи отцов — если и не морально, то физически.