Цивилизация
Преклонный возраст — один из факторов риска развития онкологических заболеваний. Например, вероятность развития опухоли у 65-летнего человека в 100 раз выше, чем у 35-летнего. Однако из данных, опубликованных в Nature Genetics, следует, что можно продлить жизнь, не опасаясь получить рак. По крайней мере, это работает с «мушкой-дрозофилой» современной генетики — круглым червем Caenorhabditis elegans.
Как выяснили Синтия Кеньон и Джули Пинкстон-Госсе из Центра биологии старения имени Хилблома при Университете Калифорнии в Сан-Франциско, у него процессы, замедляющие старение и защищающие организм от развития опухоли, запускает один и тот же механизм.
Несмотря на то, что с этим видом червей, ввиду простого генома и удобства разведения, длительное время работали зоологи и генетики, пристальное внимание геронтологов он привлек к себе лишь в 1993 году. Тогда Кеньон, изменив всего один ген — daf 2, смогла удвоить время жизни «экспериментального животного». Как выяснилось позже, это были не уникальные способности червя, подобные возможности выявились и у лабораторных мышей.
Ген daf-2 кодирует рецептор, воспринимающий инсулин, а также инсулин-подобный белок, вместе отвечающие за рост организма, а следовательно, и за взросление. Но работа daf-2 оказалась сопряжена с функционированием другого гена — daf-16, обладающего уже куда более широким спектром действия.
Белок daf-16 — один из так называемых транскрипционных факторов, способных влиять на считывание кода ДНК в процессе синтеза белков. Среди протеинов, образование которых контролирует daf-16, оказался и daf-2, способный удвоить жизнь C. Elegans.
На сегодняшний день в группу регулируемых daf-16 генов входят уже 734 гена. Определить их влияние на опухолевый рост и продолжительность жизни исследователи и решили в последней работе. Для этого они воспользовались нобелевским открытием Эндрю Файера и Крэга Мелло — РНК-интерференцией, позволяющей с высокой точностью остановить экспрессию любого гена. А, следовательно, — заблокировать продукцию соответствующего белка. Выключая гены поодиночке, исследователи вычеркивали из списка не влияющие на опухоль.
В результате, из этой большой группы осталось 29 генов, способных влиять на развитие опухоли. Причем если одна их часть подавляла рост опухоли, запуская программируемую гибель клетки, то вторая, наоборот, — стимулировала рост опухолевых клеток в теле червя. Среди них были обнаружены аналоги генов, способствующих и подавляющих возникновение рака.
У части экспериментальных животных-долгожителей не было обнаружено ни одной спонтанной опухоли.
Около половины этих генов также влияют на процессы старения. Это укладывается в теорию Кеньон о совместной работе daf-2 и daf-16, обеспечивающих одновременно увеличение продолжительности жизни и защищающих от опухоли. Часть генов, стимулирующих рост опухоли, также приводит к быстрому старению, и наоборот.
Поскольку гомологи этих генов есть и у людей, исследователи не оставляют надежды найти результатам своей работы практическое применение и дать нам долгую жизнь без рака. Заманчиво.