Цивилизация
Специалисты из Института инфекционной биологии общества Макса Планка в Берлине (Max Planck Institute for Infection Biology, Berlin) выступили с обобщением своих исследований по эволюции бактерии брюшного тифа — тифозной сальмонеллы.
Изучив 105 разновидностей микроба, ученые выяснили соотношение их генотипов и поняли, что с тифом не так-то легко бороться. Сравнительный анализ 90 000 пар оснований ДНК обнаружил 88 расхождений. Они показывают, что разветвленная популяционная структура сформировалась между 10000 и 43000 лет назад.
Ученых удивляет, что сохранялись и переходные формы генотипов.
Однако самое главное — увеличению числа разновидностей бактерии служило как раз лечение человека антибиотиками.
Бесконтрольное массовое применение антибиотиков против тифа, в первую очередь флуорохинонов, привело к пугающему росту модификаций бактерии, устойчивой к антибиотикам. Теперь при наличии такого количества разных штаммов стандартный комплекс мер борьбы с заболеванием — антибиотики плюс прививка — оказывается неэффективным.
Исследование модификаций из Южной Азии показало, что с штаммы с различными генотипами приобретали устойчивость к антибиотиками независимо друг от друга.
Исследование, опубликованное в журнале Science, как ожидают ученые, позволит создать новую комплексную стратегию по борьбе с этим заболеванием, от которого ежегодно погибает 200 тысяч человек.
Работа английских исследователей показала, что современные ингибиторы гриппа также приводят к его трансформации. Расшифровка структуры одного из ключевых белков вируса показала, что у каждого типа свой активный центр, на который универсальные ингибиторы не действуют.
Разновидность вируса гриппа зависит от комбинации разновидностей ферментов Н и N. Штамм, вызывающий наибольшее волнение сейчас, — Н5N1, так называемый птичий грипп. Как известно, он распространяется среди птиц и передается от птицы человеку. Ученые опасаются, что вирус птичьего гриппа может мутировать и начнет передаваться от человека к человеку.
До сих пор изученными оставались только две из структур нейраминидазы — N2 и N9. На их основе изготавливались антивирусные лекарства — вещества, блокирующие эти ферменты. Впрочем, ингибиторы для N2 и N9 были эффективны и при остальных формах нейраминидазы.
До сих пор считалось, что эффективность ингибиторов обусловлена идентичностью активного центра нейраминидазы. Однако англичанин Джон Скехель из Национального института медицинских исследований в Лондоне доказал, что это не так.
Вывод опубликованной в Nature работы таков: механизм действия ингибиторов нейраминидазы остаётся неизвестным. Более того, универсальность действия ингибиторов может обернуться весьма неприятной стороной. Известно, что ингибиторы не уничтожают находящийся в организме носителя вирус полностью. Они просто снижают его концентрацию, что позволяет организму выработать антитела до наступления серьёзных последствий. Именно поэтому тенденция к увеличению устойчивости вирусов становится особенно тревожной: логично предположить, что выживают вирусы, которые просто-напросто не блокируются ингибиторами. Что, согласно теории Дарвина о естественном отборе, автоматически приводит к усовершенствованию вируса.
По словам Скехеля, для успешной борьбы с вирусами гриппа необходим новый класс ингибиторов, ориентированных именно на активные центры нейраминидазы.