Цивилизация
Ожирению способствуют не только неумеренное потребление сладостей и булочек, но и генетические особенности. Поэтому есть индивидуумы, которые могут налегать на пирожные без вреда для фигуры, а другим приходится строго себя ограничивать. Неблагоприятные для обмена веществ гены обычно проявляют себя уже в детстве. Детское ожирение — проблема, к которой очень серьезно относятся педиатры, потому что оно уже в нежном возрасте провоцирует серьезные заболевания, включая диабет.
По статистике, в США за последние 30 лет частота детского ожирения удвоилась.
Конечно, виновато обилие сладостей и фастфуда и сидение перед компьютером. Но и в генетике надо разобраться.
В поисках генетических причин специалисты обратили внимание на ген KSR2, который уже продемонстрировал свою связь с ожирением, но на лабораторных мышах.
Вообще, мыши уже помогли разобраться во многих механизмах человеческого ожирения, «Газета.Ru» писала об этих экспериментах.
Например, ученые из Медицинского центра Университета Миссисипи на мышах попробовали «заморить голодом» клетки жировой ткани, использовав то же лекарство, что подавляет рост сосудов при раковой опухоли. Ожиревшие мыши похудели.
Медики из Бостона успешно преодолели ожирение у мышей, подселив в их желудочно-кишечный тракт полезную микрофлору. Они считают такую терапию хорошей альтернативой шунтированию желудка. А специалисты из Медицинского центра Университета Вашингтона развили этот подход и обнаружили, что бороться с лишним весом ожиревшим мышам помогают бактерии из кишечника стройных мышей.
Японские исследователи из Токио на мышах исследовали патологическую цепочку, которая ведет от ожирения к раку печени. А ученые из Университета Северной Каролины в тонком эксперименте на мышах выяснили, какой механизм в мозгу побуждает нас к еде, даже когда мы сыты. Это клетки амигдалы, связанные с латеральным гипоталамусом.
Возвращаясь к гену KSR2: когда исследователи блокировали его работу у мышей, зверюшки превращались просто в меховые шарики.
Все шло к тому, чтобы изучить связь этого гена с ожирением в популяции людей.
В работе, опубликованной в журнале Cell, исследователи из Кембриджского университета в Великобритании провели генетический анализ у 2101 ребенка, у которого установлено раннее ожирение. Результаты они сравнили с выборкой детей с нормальным весом.
Анализ показал, что мутация гена KSR2 ассоциирована с ожирением.
Дети, несущие эту мутацию, отличаются повышенным аппетитом, сниженным обменом веществ, у них ниже частота сокращений сердца и выражена резистентность к инсулину.
Дальнейшие исследования показали, что мутация в KSR2 нарушает важнейшие процессы метаболизма, такие как окисление глюкозы и жирных кислот.
Иными словами, ген KSR2 играет ключевую роль в процессе сжигания калорий в нашем организме, и его мутация катастрофически снижает эти процессы. Он кодирует фермент киназу, который подавляет сигнальный белок Ras 2. Не будем вдаваться в биохимические механизмы, важен результат.
От открытия гена, виновного в какой-то патологии, прямой путь к тому, чтобы эту патологию устранить.
Так что теперь ученые изучают способы борьбы с ожирением и диабетом 2-го типа, регулируя содержание белка, который кодирует ген KSR2.
В качестве первого шага они убедились в том, что уровень этого белка повышает известный противодиабетический препарат, который также усиливает степень окисления жирных кислот. В дальнейшем могут быть созданы и новые, более эффективные терапевтические стратегии, основанные на модуляции этого биохимического пути.