Подписывайтесь на Газету.Ru в Telegram Публикуем там только самое важное и интересное!
Новые комментарии +

Кокаин подсел на кислоту

Ученые объяснили механизм воздействия кокаина на нервную систему

Кокаин не просто повышает уровень дофамина в мозге, как считалось ранее. Он растормаживает дофаминовые нейроны, действуя на них через другие нейроны — с гамма-аминомасляной кислотой.

Кокаин вызывает эйфорию, прилив энергии, усиление умственной активности и физической выносливости, снижение потребности в сне и еде.

При длительном употреблении кокаин провоцирует бессонницу, тремор, депрессию, психозы, инсульт, стенокардию, порождает суицидные намерения.

«Положительный» эффект наркотика обусловлен тем, что он повышает концентрацию дофамина. Дофамин — это нейромедиатор, вырабатывающийся в нейронах головного мозга и вызывающий чувство удовольствия. Он является важной частью «системы поощрения» мозга, мотивируя его на осуществление таких процессов, как обучение и запоминание информации. Уровень дофамина повышается во время позитивного, по мнению человека, опыта: приятных телесных ощущений, вкусной еды, а также приема наркотиков.

Ранее считалось, что кокаин блокирует механизм обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Вследствие этого усиливается синаптическая пластичность — основной механизм, с помощью которого реализуется феномен памяти и обучения.

Этим и обусловлен стимулирующий умственную и физическую активность эффект наркотика.

Однако принцип влияния кокаина на дофаминовые нейроны оставался неясным. Механизм его действия описала группа ученых под руководством Кристины Боклиш из университета Женевы. С результатами работы исследователей можно ознакомиться в журнале Science.

Ученые провели серию экспериментов на мышах. В течение пяти дней грызуны получали дозу кокаина из расчета 15 миллиграммов на один килограмм массы тела. Через 24 часа после последней инъекции животных усыпляли, и их мозг подвергался изучению.

Как выяснила группа Кристины Боклиш, концентрация дофамина действительно повышается после инъекций кокаина, но предположение о том, что наркотик влияет непосредственно на дофаминовые нейроны, не подтвердилось.

Однако исследователи поняли другой факт: кокаин влияет на нейроны, выделяющие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ослабляя их тормозное влияние на дофаминовые нейроны.

ГАМК — это важнейший тормозной нейромедиатор в центральной нервной системе. Она играет значительную роль в контроле страха и беспокойства, уменьшает влияние стресса, оказывает успокаивающее действие на головной мозг, улучшает концентрацию внимания. Излишнее количество ГАМК может вызвать чрезмерное расслабление (до такой степени, когда мозг будет не в состоянии адекватно реагировать на внешние раздражители). Недостаток, наоборот, привести к неврозам, эпилепсии, психозам, депрессии.

Под воздействием кокаина ГАМК утрачивает свою основную функцию — роль «тормоза» для возбуждающих нейромедиаторов, к которым относится и дофамин. Вследствие этого и повышается концентрация последнего.

По мнению исследователей, открытие Кристины Боклиш может помочь при лечении кокаиновой зависимости и при облегчении состояния при отмене наркотика.

Загрузка